自尊龙凯时于1855年首次提出“信号转导”这一概念以来，细胞信号转导在健康和疾病中的分子复杂性研究取得了显著进展。这一领域的发展不断推动疾病生物标志物和新药物靶点的发现，并促成了创新治疗策略的开发。

PI3K/AKT/mTOR信号通路的重要性

“PI3K/AKT/mTOR通路”是存在于真核细胞中的高度保守的细胞内通路，扮演着细胞代谢中的关键角色，调节着细胞生长、增殖、存活、运动、粘附和分化等多种重要细胞事件。在许多疾病中，该通路的频繁失调使其成为识别生物标志物和明确与该信号级联相关的治疗靶点的研究重点。

PI3K的激活机制

PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，可以由细胞表面受体直接激活，例如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。被激活的PI3K能够将磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。随后，PIP3作为一种脂质第二信使，将AKT（也称为蛋白激酶B（PKB））和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募到细胞膜上。通过Thr308位点的磷酸化，PDK1能够激活AKT，而AKT的完全激活则还需要mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点的磷酸化。

AKT的功能及其激活

完全激活的AKT对TSC1-TSC2复合体的调节至关重要，后者控制着Rheb GTP酶，从而激活mTORC1。mTORC1不仅促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K），还参与脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）。

过度激活的后果

PI3K/AKT/mTOR信号通路是人类癌症中最常见的过度激活通路之一。这条通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活的调节密切联系。其过度激活不仅促进细胞增殖，还抑制细胞凋亡，导致细胞分化和自噬异常，从而促进肿瘤的形成与转移。

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